导  读

在《子宫内膜黏液性增生病变概述（一）》中X片，咱们春联宫内膜黏液性增生病变进行了粗拙先容以及临床实施中存在的问题，今天陆续为人人先容临床实施中存在的问题的精良内容。

01黏液化生

以往，子宫内膜的黏液化生是指“平日”子宫内膜上皮向模式学、组织化学和超微结构皆访佛良性宫颈管上皮的辗转。不外，良性子宫内膜的某些荒凉改换也属于这一范畴，如伴肠型杯状细胞或胃型模式者。相应的，黏液化生也可分为鄙俚型黏液化生、胃型/胃肠型黏液化生。对于黏液化生的瓦解，大部分皆在胃型/胃肠型黏液化生得以顽强之前；因此黏液化生的大部分常识点亦然指的鄙俚型黏液化生，且鄙俚型黏液化生也简直更为常见。

02鄙俚型黏液化生

根据本文原作家教授，子宫内膜黏液化生其实并不常见；即使存在，一般也并不清澈。不外也有一项包括89例子宫内膜化生的报谈称，24%的病例有黏液分化身分。另一项39例良性非增素性子宫内膜标本商榷中，8%具有鄙俚型黏液化生。

子宫内膜鄙俚型黏液化生最常见于围绝经期或绝经后，也可见于子宫内膜病变激素诊治后。临床常见伴子宫内膜息肉，且更多见于领受过他莫昔芬诊治女性的子宫内膜息肉。具体可分为三种临床病理情况，详见下述：

（1）单纯性黏液化生：单纯性黏液化生中，管状腺体或名义上皮被单层的模式调度、胞质有多量黏液的高柱状上皮取代。常混有其他化生。受累区域一般为局灶，但并非老是如斯；黏液上皮结构粗拙。病灶极少名义呈海浪状也属于单纯性黏液化生的范畴。细胞核可均一的罗列于细胞基底，但也可有一定假复层阐扬。也不错出现局灶的腺腔内突起。结构有额外、哪怕仅仅轻度额外的腺体中，随性进度的黏液样改换皆要归为非典型黏液腺增生。不外，子宫内膜息肉名义或子宫内膜名义可出现大范围黏液化生。单纯性黏液化生中弗成出现腺体拥堵、筛状结构、实性区域。

子宫内膜息肉、非息肉的旧例子宫内膜、崩解子宫内膜相干的黏液样改换一般皆是单纯性黏液化生。单纯性黏液化生中并无KRAS突变，这可能有助于和结构更为复杂的黏液性增生辩认，后者更常见KRAS突变。日常责任中，模式学为单纯性黏液化生的病例应归为鄙俚型黏液化生。

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图1.子宫内膜的黏液化生，鄙俚型；黏液细胞的细胞核可位于基底、也可呈假复层；部分区域的名义呈海浪状是不错领受的。 

（2）乳头状黏液化生：乳头状黏液化生着手用于描摹“腺腔内呈乳头状突起、伴或不伴纤维血管轴心”的病例，或用于描摹“呈复杂或筛状结构的黏液腺性阐扬而无恶性细胞核特征”的病例。作家发现乳头状黏液化生比拟单纯性黏液化生来说，PAX2和PR的抒发镌汰，p16抒发几率较高；但ER、PTEN、β-catenin、p53和MK167的抒发之间并无各异。KRAS突变几率报谈成果不一致，54%至89%不等。根据上述成果，有作家忽视乳头状黏液化生可能是黏液癌的先行者病变。不外咫尺还莫得活检会诊为乳头状黏液化生病例的随访商榷。

本文作家觉得，乳头状黏液化生不消出咫尺日常病理会诊敷陈中，乳头状黏液化生的病例许多其实最佳应归为非典型黏液腺增生。着手，单纯性黏液化生和乳头状黏液化生的辩认本就可重复性差；骨子已有商榷发现，黏液腺伴腔内乳头状突起或伴有间质轴心简直凿乳头情况下，是黏液性病变病理分类不一致的原因之一：有些病理医生将其归为黏液化生，有些则归为非典型黏液腺增生，具体取决于病理医生之间对单纯性黏液化生中乳头状病变的判定阈值不同。第二，文件中报谈的乳头状黏液化生模式学和子宫内膜单纯性乳头状增生伴黏液改换之间存在显赫重迭，因为二者本就皆不错阐扬为伴纤维血管轴心、衬覆黏液上皮的小圆形乳头。临了，乳头状黏液化生中KRAS突变几率与非典型黏液腺增生、癌的KRAS突变几率接近，评释这几种情况属于极为接近的黏液病变谱系；但它们和单纯性黏液化生是不同的，后者大部分商榷发现并无KRAS突变。在黏液化生和黏液癌这个病理谱系之间，已有中间型病变-非典型黏液腺增生；咫尺维持其他情况存在的相干凭证尚不充分。

（3）伴增素性病变的黏液性改换：子宫内膜增素性上皮和双相型病变中，多种情况下出现显赫黏液改换，如子宫内膜乳头状增生、非典型黏液腺增生、经典的非典型子宫内膜增生、腺癌、多种其他增生。这类问题详见本系列著述的肿瘤相干部分。其实有增生、癌或其他肿瘤性病变的情况下，相干阐扬称为“黏液性改换”、“黏液分化”可能要比“黏液化生”更为适合。

03胃肠黏液化生

胃肠型黏液化生是具有胃型分化或肠型分化的荒凉黏液化生。第一例报谈于1989年，是一个子宫内膜息肉中出现了伴多量杯状细胞的肠型上皮。咫尺文件中报谈的这类病变年齿分裂不一，平均年齿较大，基本皆是在子宫内膜息肉中偶见，且有1例的良性黏液性病变是发生于伴胃肠型黏液腺癌的腺肌瘤性息肉中。

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模式学方面，胃肠型黏液化生大部分病灶阐扬为伴胃型分化的腺体，即多量黏液性胞质、细胞膜相等清澈。大部分病例中同期有杯状细胞，还有一例伴神经内分泌细胞的报谈。大部分病例的细胞模式调度，但也有6例报谈中的2例有轻度细胞学非典型，如细胞核增大、深染。该类病变结构上一般为腺体拥堵、呈分叶状，因此访佛宫颈处的颈管腺体分叶状增生。免疫组化方面，个别病例的商榷标明为如下特色：多为阳性的想象有CK7、CDX2、ER、MUC6、CK20、PAX8，阴性想象有Napsin A、p16（即非团块状着色）；p53为野生型抒发。

本文原作家忽视胃肠型黏液化生会诊有四个门径：（1）子宫内膜（或子宫内膜息肉）中有伴杯状细胞和/或胃型模式的黏液上皮；（2）无细胞学非典型；（3）结构无清澈复杂阐扬（访佛宫颈管腺体分叶状增生的分叶状结构是不错的）；（4）至少有一项或更多胃肠型免疫组化想象局灶抒发。

包括胃肠型黏液化生在内，女性生殖谈黏液性病变一个独有临床病理阐扬是同期存在多灶性阐扬，不错在女性生殖谈的不同部位、同期存在从黏液化生到黏液癌的病变。一项包括6个病例的子宫内膜胃肠型黏液化生商榷中，扫数患者的子宫内膜胃肠型黏液化生皆是系列阐扬的一部分：5例的子宫内膜病变具有宫颈管腺体分叶状增生样模式，3例同期有子宫内膜黏液癌。这组病例中，子宫内膜病变均为胃型免疫表型，抒发HIK1083和/或MUC6。扫数患者皆莫得教唆Peutz-Jeghers笼统征的家眷史。

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图2.子宫内膜的黏液化生，胃肠型；其特色是细胞模式调度、结构粗拙的腺体，胞质淡染、嗜酸性或透明阐扬X片，细胞膜分界明晰。

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